البته دستگاه EMG در بیوفیدبک بیشتر برای افزایش رهاسازی عضلات تحت انقباض استفاده می‌شود. هنگامی که الکترود جریان الکتریکی ناشی از انقباض عضلانی را منتقل می نماید، ماشین توسط سیگنال فرد را از وجود انقباض آگاه می‌سازد و وی با دریافت پیامی عینی وجود انقباض را بهتر درک می‌کند. این آگاهی به وی کمک خواهد کرد که در فعالیت‌های روزمره در صورت وجود انقباضات ناخودآگاه ناشی از استرس، سریع تر متوجه آن شده و به طور ارادی جلوی پیشرفت انقباضات را بگیرد و نهایتا برخی از علائم جسمانی ناشی از استرس یا درد را کاهش دهد.

پاسخ گالوانیک پوستی (GSR): جریان الکتریکی بسیار ضعیفی در پوست وجود دارد که افراد قادر به درک آن نیستند. این دستگاه براساس تغییرات آب و املاح موجود در مجاری غدد عرق، فیدبک قابل درکی از این جریان را ارائه می‌دهد. هرچه فرد از نظر هیجانی برانگیخته تر باشد فعالیت غدد عرق بیشتر و جریان الکتریکی بیشتر خواهد بود. GSR در درمان فوبیا، اضطراب، تعریق شدید و غیره کاربرد دارد. ورزشکاران نیز از این دستگاه جهت کاهش بی قراری و اضطراب قبل از مسابقات بهره می برند (شوارتز و آندراسیک،۲۰۰۳).
در کل مدل‌های بیوفیدبک در دو شکل قرار می‌گیرند:

1. 1. بیوفیدبک سیستم عصبی پیرامونی، که مرتبط با سیستم عصبی پیرامونی و عمدتاً بخش‌های سمپاتیک و پاراسمپاتیک است GSR^[126]، EMG^[127]و STBF^[128](بیوفیدبک درجه حرارت پوستی) در این گروه قرار می‌گیرند.

1. 1. بیوفیدبک سیستم عصبی مرکزی یا همان نورفیدبک که به دو شکل نورفیدبک بر پایه مغز نگاری الکتریکی و نورفیدبک بر پایه مغز نگاری خونی است (دموس^[۱۲۹]،۲۰۰۵).

۲-۷-۲٫ نوروفیدبک
شکلی از بیوفیدبک که افراد را قادر می‌سازد وضعیت روحی روانی خود را با تنظیم فعالیت الکتریکی مغز خود تغییر دهند. نورفیدبک یا EEG بیوفیدبک است. دلیل تمرکز ویژه روانشناسی بر این حیطه این است که مغز تنظیم کننده مرکزی هیجانات، نشانگان فیزیکی، افکار و رفتارهایی است که بسیاری از مشکلات را که افراد را به مطالبه مشاوره و درمان روانشناختی وادار می‌کند تبیین می‌کند. نوروفیدبک بر پایه ایده پذیرفته شده ارتباط ذهن- بدن و شامل آموزش ذهن برای عمل به شیوه ای بهینه به منظور تجربه درست رفتاری، فیزیکی، شناختی و هیجانی است و در واقع توانایی ذهن را برای بازسازی، تغییر و التیام خود به روش طبیعی درگیر و افزایش می‌دهد (لاورنس، ۲۰۰۲). به طور کلی نوروفیدبک در دو شاخه عمده اثربخش است: ۱- نرمال سازی EEG 2- رشد فردی و انعطاف پذیری ذهنی (دموس،۲۰۰۵).
نوروفیدبک روش ایمن و بدون دردی است که طی آن حسگرهایی که الکترود نامیده می‌شوند به سر بیمار متصل می‌گردد (کیزر^[۱۳۰] و اوتمر^[۱۳۱]،۲۰۰۰). نوروفیدبک فرایند ضبط و فرستادن داده‌ها به سوی مراجع است (کریس ول،۱۹۹۷ به نقل از دموس،۲۰۰۵). در این روش، حسگرهایی که الکترود نامیده می‌شوند به پوست سر بیمار وصل می‌شوند. این حسگرها اطلاعات مربوط به سطح فعالیت مغزی افراد را ثبت و در غالب امواج مغزی به آن‌ها نشان می‌دهد.اطلاعات دریافتی پیرامون فعالیت مغزی بیمار، توسط دو مانیتور قابل مشاهده است. در نتیجه فعالیت امواج مغزی (از جمله آلفا، تتا، بتا^[۱۳۲] و دلتا^[۱۳۳])، که فرآیندهای ناهشیار و خارج از اراده‌ی فرد هستند، برای بیمار و درمانگر کاملا محسوس می‌گردد و بیمار با کمک درمانگر و با دریافت محرک‌های دیداری- شنیداری قادر خواهد بود هر یک از امواج آلفا، بتا، تتا و دلتا و …را که در مقایسه با پایگاه داده‌های نرمال موجود، نابهنجار تشخیص داده شده و خارج از شکل طبیعی (مثلا با بسامد بالاتر یا پایین تر از حد معمول، شدت بیشتر یا کمتر از حالت نرمال و…) عمل می‌کنند، کنترل کرده و طی جلسات آموزش آن‌ها را به حالت بهنجار تبدیل کند (گانکلمن و جانسون،۲۰۰۵).
ابزارهای مورد استفاده در نوروفیدبک (الکترودها و دستگاه ثبت امواج)، صرفاً به عنوان منبع ثبت، عینی سازی و ارائه اطلاعات استفاده می‌شوند و هیچ گونه جنبه‌های تهاجمی ندارند. در واقع نورفیدبک یک سیستم انتقال یک سویه اطلاعات از دنیای درون مغز به دنیای بیرون است، و هیچ چیزی از بیرون وارد مغز نمی‌شود (زایدل^[۱۳۴] و بارنیا^[۱۳۵]،۲۰۰۵).
ابتدا مصاحبه ای اولیه ای جهت به دست آوردن توصیفی از علائم و شناسایی کلی از تاریخچه سلامتی و خانوادگی افراد انجام می‌شود. می‌توان آزمون‌های دیگری هم انجام داد. از فرد EEG گرفته می‌شود و سپس تحت اولین جلسه آموزش قرار می‌گیرد. جلسه اول ممکن است حدود ۲ساعت طول بکشد، سایر جلسات حدود ۴۵ دقیقه تا یک ساعت طول می کشد. تعداد جلسات حداقل سه روز در هفته و درباره‌ی برخی از اختلالات مثل سوء مصرف مواد و وابستگی به مواد هر روز هفته می‌باشد. طی جلسات درمانی بیمار در یک اتاق نسبتاً آرام روی یک صندلی راحت نزدیک به سیستم کامپیوتری تصویری قرار می‌گیرد. درمانگر براساس پروتکل درمانی، حسگرهای^[۱۳۶] مخصوص ضبط امواج مغزی را به سر و گوش‌های بیمار وصل می‌کند. هیچ چیزی از کامپیوتر به حس گرها منتقل نمی‌شود، این یک انتقال یک سویه از حس گرها به کامپیوتر است تنها احساس فیزیکی که وجود دارد آگاهی از وجود حس گرها روی مو یا چسبیده به گوش است. یک یا چند حس گر روی فرق سر و یکی هم روی هر یک از دو گوش قرار می‌گیرد.
امواج دریافتی به وسیله‌ی یک تقویت کننده و یک دستگاه کامپیوتری که علائم را پردازش کرده و پسخوراند مناسب را فراهم می آورد، پی گیری می‌شود. در رایج ترین روش مورد استفاده برای نوروفیدبک، بیمار در مانیتور خود یک بازی ویدئویی را انجام می‌دهد. البته بر خلاف بازی‌های رایج بیمار نباید از دست خود استفاده کند، بلکه این کار را از طریق امواج مغزی خود انجام می‌دهد.
درمانگر در طول درمان، امواج مغزی و تحلیل‌های صورت رفته از آنها را در مانیتور خود مشاهده می‌کند و جریان بازی را به گونه‌ای هدایت می‌کند تا الگوی مناسب و بهنجار امواج مغزی فعال شود. از آزمودنی خواسته می‌شود که این بازی یا صوت و نمایش را به وسیله مغزش و تنها با تمرکز بر روی آن، بدون به کارگیری دست‌ها هدایت کند. بازی به گونه‌ای توسط درمانگر نتظیم می‌شود که با افزایش یا کاهش فعالیت در یک موج مورد نظر تقویت ارائه می‌شود. وقتی فعالیت در یک باند نامناسب افزایش یا کاهش می‌یابد بازی یا تقویت‌ها بازداری می‌شود. به تدریج مغز و به دنبال آن فرد یاد می‌گیرد به علائم خاصی پاسخ دهد و کم کم یادگیری پیرامون امواج مغزی جدید جایگزین الگوی امواج مغزی غلط قبلی می‌شود این الگوی جدید آن چیزی است که به آنچه در افراد فاقد اختلال به طور نرمال وجود دارد نزدیک تر است (هاموند ۲۰۰۶؛ LIB 2004؛ ماستر پاسکوا و هلی، ۲۰۰۳؛ لاورنس، ۲۰۰۲). شکل۲-۵ نمایی از جلسه درمانی نوروفیدبک را نشان می‌دهد.
شکل۲-۵٫ نمایی از جلسه درمانی نوروفیدبک
۲-۷-۳٫ مبانی نظری نوروفیدبک
پس از کشف نقش مهم مغز در فرایندهای هیجانی، تحول فرد و صفات شخصیت و این که بدعملکردی مغز، بدعملکردی رفتاری و روانی و اختلالات مختلف روانشناختی را ایجاد می‌کند (دامازیو، ۱۹۹۴؛ به نقل از دموس، ۲۰۰۵). تصویربرداری مغزی به دانشمندان اجازه داده تا متابولیسم فعالیت نواحی خاصی مغز را حین فعالیت‌های هیجانی- شناختی مشاهده کنند (دموس، ۲۰۰۵)این دانش کلید درک چگونگی اثربخشی نورفیدبک در درمان و کمک به بیماران است.
مکانیسم زیربنایی اثربخشی درمان‌های طولانی مدت نورفیدبک در تغییرات رفتاری، به وسیله تحقیقات انجام شده در زمینه انعطاف پذیری عصبی تبیین شده است. محققان نشان داده اند تجاربی که فعالیت عصبی را تحریک می‌کنند، می‌توانند ساختار و عملکرد مغز را تغییر دهند. یکی از تبیین‌ها این است که تحریک مغزی، فعالیت الکتریکی مغز، ترکیب، ترشح و فعالیت نوروتروفین‌ها را افزایش می‌دهند. که این خود منجر به پیوستگی و اتصال سیناپسی بیشتر می‌شود (فردریک^[۱۳۷] و همکاران،۲۰۰۴) در واقع مکانیسم اثربخشی این روش بر این اساس است که مغز دائما سازش پذیر و دارای قابلیت بالای یادگیری است و می‌تواند یاد بگیرد عملکردش را تغییر دهد و بهبود دهد. اگر سرنخ‌هایی درباره‌ی این که چه چیز باید تغییر کند در اختیارش قرار داده شود (LIB،۲۰۰۴).
تحریک درست و به موقع مغز می‌تواند باعث رشد و عدم تباهی مغز و سیناپس‌ها و حتی شکل گیری سیناپس‌های جدید و آغاز فعالیت بهنجار در آن‌ها شده و در بهبود اختلال روان شناختی موجود موثر باشد؛ و بالعکس عدم تحریک به موقع و درست سیناپس‌ها باعث کاهش تدریجی فعالیت‌ها و تاخیر رشد عصبی و مرگ سیناپسی و به دنبال آن بروز علائم اختلالات مختلف می‌شود. اساس شکل گیری نوروفیدبک همین فرضیه‌ی عصب شناختی است (دوفی،۲۰۰۴).در فرایند نورفیدبک یادگیری به سه شکل رخ می‌دهد:

1. 1. یادگیری نیمه هشیار، که در آن طی یک فرایند زیر سطح هشیاری، مغز شروع می‌کند به بازشناسی خود روی صفحه نمایش کامپیوتری و ایجاد تغییرات لازم برای ادامه بازی و دریافت محرک تقویتی. همزمان ممکن است فرد احساس کند کاملاٌ از این فرایند جداست و تنها به صدا گوش کند یا به نمایش نگاه کند بدون ادراک آن به عنوان فرایند فردی. حیوانات با این نوع یادگیری میتوانند یاد بگیرند عملکرد مغزی شان را جهت دریافت تقویت تغییر دهند.

1. 1. یادگیری از طرق تداعی و ارتباط هشیارانه بین نشانه‌های هدف (علائم بینایی و شنوایی) و چگونگی احساسات فرد. فرایندی هشیارانه و شامل افزایش هشیاری از احساسات در بدن فرد و توانایی فرد در انجام ارادی اعمالی که برای ایجاد آن احساس لازم است. مثلاً آگاهی از این که اگر من آلفای بیشتر در مغز ایجاد کنم چه احساسی در من رخ خواهد داد؟

1. 1. فرایندی ناهشیار که در آن تغییرات مورد انتظار برنامه نوروفیدبک در اثر راه اندازی و تمرین در گذرگاه‌های عصبی واقع می‌شود. هرچه تمرین مغزی به سوی حالت بهینه برود، انعطاف پذیری بیشتر در پاسخ دهی به محرک‌ها جهت دریافت تقویت مثبت رخ خواهد داد، که این از طریق گسترش گذرگاه‌های و سیناپس‌های عصبی رخ می‌دهد (لاورنس، ۲۰۰۲).

مطالعات نشان دهنده‌ی شباهت بسیار بالای این فرایند‌ها، با مراحل وقوع شرطی سازی عامل بوده است. از آنجا که اثر بخشی نورفیدبک براساس یک فرایند یادگیری و شرطی سازی عاملی است، طول دوره درمان معمولاً بلند مدت (حداقل سی جلسه) می‌باشد؛ به ویژه که نورفیدبک با مغز و شرطی سازی و ایجاد تغییر در یادگیری مغزی سر و کار دارد، که این خود طول دوره‌ی درمان را طولانی تر می‌سازد (هاموند^[۱۳۸]، ۲۰۰۶).
این روش به عنوان شکلی از درمان با بهره گرفتن از دستگاه‌های نمایش‌گر، به عملکردهای جسمانی افراد توجه کرده و با ارائه بازخوردی از این عملکردها به افراد، یکسری اطلاعات زیستی درباره بدنشان به آنها می‌دهد. به این ترتیب افراد می‌توانند اطلاعاتی در مورد اعمال ناهشیار بدنشان از قبیل حرارت دست، فشار خون، تعداد و عمق تنفس، سطح تنش ماهیچه ای و فعالیت الکتریکی مغزشان به دست آورند (دوفی، ۲۰۰۴). این روش نشان داده کسانی که به اطلاعاتی در مورد چگونگی عملکرد بدن خود دسترسی می‌یابند می‌توانند به شکل هشیار یا نیمه هشیار آن عملکردها را کنترل و در صورت وجود نابهنجاری به اصلاح آنها بپردازند. و در این روش به عنوان مثال افراد دچار سردردهای عصبی می‌توانند یاد بگیرند که ماهیچه‌های عصبی را آرام کنند، افراد دچار بی اختیاری ادرار یاد می‌گیرند ماهیچه‌های مثانه‌ی خود را کنترل کنند و یا افراد دچار فشار خون بالا یاد می‌گیرند که علائم را کنترل کنند (زایدل و بارنیا،۲۰۰۵؛ لاورنس،۲۰۰۲).
این روش یک فرایند یادگیری طولانی مدت است، لذا نتایج آن طی زمان مشاهده می‌شوند، در اغلب شرایط، پیشرفت اولیه می‌تواند حدود جلسه دهم مشاهده شود. اهداف آموزشی اولیه ممکن است بوسیله‌ی حدود ۲۰ جلسه مشاهده شود. اما جهت تثبیت تاثیرات و شکل گیری یادگیری اساسی در مغز، و رسیدن به مرحله‌ای که این یادگیری به شکل عملکرد خودکار مغز درآید، به حدود ۴۰ تا ۱۰۰ جلسه آموزش مداوم نیاز است (LIB،۲۰۰۴). در مراحل اولیه‌ی یادگیری، تعداد جلسات باید در ۲ یا ۳ یا حتی بیشتر در هفته تنظیم شود. بعد از آغاز تحکیم یادگیری تعداد جلسات در هفته می‌تواند کاهش یابد (هاموند،۲۰۰۶).
۲-۷-۴٫ پروتکل‌های درمانی نورفیدبک رایج در وابستگی به مواد
جمع بندی مطالعات انجام گرفته در حوزه‌ی به کارگیری روش نورفیدبک در درمان اختلالات وابستگی به مواد، بیانگر کاربرد دو نوع کلی برنامه‌های درمانی می‌باشند:
الف: پروتکل‌های نوع از پروتکل‌های برانگیختگی
در این نوع برنامه‌های درمانی، بیماران با یادگیری افزایش تولید SMR (12 تا ۱۵ هرتز) و یا بتا (۱۵ تا ۱۸ هرتز)در نواحی Cz و C3،C4 تشویق به افزایش انگیزه، بهبود حالات هیجانی، حسی، حرکتی و ارتقا توانمندی‌های فکری خود می‌شوند، در حالی که در همان حال، این پروتکل‌ها به سرکوب تولید فعالیت دلتا و تتا (۸-۵/هرتز) و بتا (۳۰-۱۸هرتز) جهت افزایش آرامش و کاهش تنیدگی فرد و تنظیم فرایندهای حیاتی مانند خواب نیز می پردازند. این برنامه‌های درمانی می‌توانند به شکل یک قطبی یا دو قطبی (براساس دامنه تغییرات، مورد نظر) برروی یک یا چند نقطه انجام شوند. البته این پروتکل‌ها قابل اجرا در نقاط دیگری در نواحی پیشانی و پیش پیشانی نیز می‌باشند اما آنچه در برنامه‌های درمانی اختلالات وابستگی به مواد بیشتر مشاهده می‌شود، نقاط نواحی مرکزی است. همچنین پروتکل‌های ویژه اصلاح نابهنجاری‌های مربوط به پیوستگی و تقارن نیز در این دسته پروتکل‌ها جای می‌گیرند. که گاهی (اما نه به وفور) به شکل دو کاناله در نواحی آهیانه ای برای بیماران وابسته به مواد قابل کاربرد می‌باشند، اما فراوانی استفاده از آن به اندازه برنامه‌های آموزشی SMR و بتا مشاهده نشده است.
در تمام این پروتکل‌ها بازخورد شنیداری و دیداری (حرکات قطعه‌های پازل، طرح‌های گرافیکی و یا نمودارهای انیمیشن) بر اساس موفقیت بیمار در کنترل شدت (میکروولت) امواج (فرکانس‌های) مختلف، تعیین می‌شود. به این ترتیب که برای هر یک از امواج مغزی فرد آستانه‌هایی مشخص شده و هماهنگی امواج مغزی او با این آستانه‌ها موجب دریافت تقویت برای وی خواهد شد. به عنوان مثال وقتی فرد بتواند میزان SMR یا بتای خود را به مدت ۰۵/ ثانیه بالای آستانه تعیین شده و همزمان دلتا و تتا و بتا۲ را پایین تر از آستانه‌ها نگه دارد، تکلیف او یک قدم جلو خواهد رفت و در غیر این صورت نتیجه‌ی منفی خواهد دید. این که کدام موج باید بالای آستانه قرار گیرد و کدام زیر آستانه، بسته به هدف درمانگر در تقویت یا سرکوب فعالیت امواج خاص دارد.
درواقع مکانیزم اثربخشی این پروتکل‌ها تاثیر زیربنایی آنها بر امواجی است که عمدتاً مرتبط با خواب و حالات آرامش، تفکر خلاقانه، آرامش توام با هشیاری، آرامش جسمانی و هماهنگی حسی حرکتی، اضطراب، افکار وسواسی و تکانش‌گری هستند مانند SMR بتا، دلتا و تتا و بتا ۲٫ این پروتکل‌ها با تغییر و اصلاح این امواج، به بهبود حالات روانشناختی مرتبط با آنها می پردازند.
ب: پروتکل نوع ۲: پروتکل آرمیدگی
این دسته پروتکل‌ها عمدتاً شامل برنامه‌هایی می‌شود که روی امواج آلفا تمرکز دارند و اغلب به شکل برنامه آلفا- تتا اجرا می‌شود. در این برنامه درمان فرد روی صندلی راحت قرار گرفته و پس از اتصال الکترودها و شرح چگونگی تکلیف، ابتدا یک خط پایه بدون بازخورد و با چشمان بسته از فرد ثبت می‌شود تا به وسیله آن فرکانس غالب آلفای فردی (IAF) مراجع مشخص شود. این فرکانس به دست آمده هرچه که باشد یک و نیم هرتز بالاتر و پایین تر از آن دامنه آلفای فرد می‌باشد. تتای فرد هم براساس همین دامنه مشخص می‌شود به این ترتیب که نقطه پایین دامنه تتای فرد همواره چهار هرتز پایین تر از نقطه پایینی دامنه آلفای او، سه و نیمه هرتز بالای آن، نقطه بالایی دامنه تتای فرد خواهد بود. مثلاً اگر IAF فرد ده هرتز باشد، دامنه آلفای اول ۵/۱۱ – ۵/۸ هرتز و دامنه تتا ۵/۷-۵/۴ هرتز خواهد بود.
پس از تنظیم فرکانس‌های روی محورها، ارائه بازخورد شروع می‌شود که به شکل یک صوت (ترکیبی از صدای رودخانه و اقیانوس) می‌باشد. فرد با چشمان بسته، در حالت آرامش کامل، اما هشیار و بدون فرو رفتن در خواب (در غیر این صورت صدای زنگی به فرد هشدار میدهد که خواب آلود یا بدون تمرکز است) به صوت گوش می‌کند. پسخوراند تکلیف به این شکل خواهد بود که چنانچه آلفای فرد بالاتر از تتای او باشد (فرد بیشتر در حالت آلفا قرار گیرد) صدای رودخانه را بیشتر خواهد شنید و بالعکس اگر تتا بر آلفا غلبه داشته باشد صدای اقیانوس را بیشتر خواهد شنید. به علاوه هر باند دارای آستانه ای جهت تنظیم دامنه نوسان آن فرکانس است که هر بار دامنه فرکانس‌های آلفا- تتا بالای این آستانه‌ها قرار گیرند، فرد تقویتی به شکل صوت ویژه آن فرکانس دریافت می‌کند. این آستانه‌ها توسط درمانگر به شکلی تنظیم می‌شود که فرکانس‌های آلفا و تتا هر کدام به میزان حداقل ۶۰ درصد بالای آستانه‌ها قرار گیرند.
در مهم ترین مرحله‌ی تکلیف به بیمار گفته می‌شود هر بار صدای اقیانوس را می شنود، خود را در موقعیت ایده آلش قرار داده و درباره‌ی مسائل و مشکلات و تجارب تلخ گذشته تامل کرده و به راه حل اندیشی برای آن‌ها بپردازد. همچنین به مراجع گفته می‌شود تمام اصواتی که در تکلیف می شنود مفید و بهنجار هستند، اما از او انتظار می‌رود بتواند صدای اقیانوس را در حالت آرامش عمیق بشنود.به این ترتیب حالت آرامش عمیق با حالت تتا در هم گره می‌خورند. اساس این برنامه این است که افکار خودسانسوری در حالت تتا به حداقل رسیده و در مقابل تفکر عمیق، به ویژه گذار به تفکر ناهشیار و تجارب گذشته افزایش می‌یابد.آنچه که اتفاق می افتد مواجهه‌ فرد با این تفکرات عمیق، در حالت آرامش و به دنبال آن رفع تنش‌ها و عوارض نامطلوب ناشی از تجارب گذشته است. هدف اصلی این تکلیف بالا بردن نسبت تتا بر آلفا و قرار دادن فرد در حالت تتا و مواجهه با خاطرات در حالت آرام می‌باشد. برنامه‌ی آلفا- تتا حداقل ۲دقیقه طول می کشد (رایموند^[۱۳۹] و همکاران،۲۰۰۵؛ ایگنر^[۱۴۰]، استراوسون^[۱۴۱] و گروزلیر^[۱۴۲]،۲۰۰۲؛ پنیستون^[۱۴۳] و ساکسبی^[۱۴۴]،۱۹۹۵).
۲-۸٫ ولع مصرف و افسردگی در افراد وابسته به مواد مخدر
ولع مصرف در افراد وابسته به مواد مخدر، به صورت زیر است: اعتیاد یک بیماری مزمن است که عوامل گوناگون زیست شناختی، روانشناختی، اجتماعی، در آن تاثیر دارند. یکی از جنبه‌های مهم در پدیده‌ی سوء مصرف مواد، وسوسه مصرف می‌باشد. یافته‌های پژوهشی نشان داده اند که وسوسه مصرف نقش مهمی در بازگشت پس از درمان و حفظ موقعیت مصرف و وابستگی به مواد دارد (آبرامز و نیورا،۲۰۰۰). واژه‌ی میل یا وسوسه در تبیین بسیاری از رفتارهای اعتیاد نقش مرکزی دارد. این واژه برای تبیین سطوح بالای مصرف در بازگشت به مواد استفاده می‌شود. این مفهوم که میل یا وسوسه مواد را برمی انگیزد، به نظر می‌رسد که از افراد عامی، خود معتادان و نیز افراد حرفه ای گرفته شده است (تامبز،۲۰۰۶). وسوسه مفهومی است که توسط پژوهشگران اعتیاد در گذشته بیش از حد مورد توجه قرار گرفته است چون آن‌ها وسوسه را به عنوان راهی در نظر می‌گرفتند که بیش از حد لزوم در رابطه بین محرک‌های بیرونی و رفتارهای جستجوی دارو در فرد مداخله می‌کند و تحقیقات اخیر پیشنهاد می‌کند که وسوسه/میل می‌تواند به عنوان حساس ترین و باثبات ترین پیش بینی کننده مصرف سیگار و بازگشت به سیگاردر نظر گرفته شود (پیاسکی،۲۰۰۶). وسوسه/میل در بعضی از مواقع به عنوان بخشی از سندرم ترک در نظر گرفته می‌شود اما نظریه پردازان آن را جدا در نظر می‌گیرند (شیفمن،۲۰۰۰). وسوسه را به معنای خواستن، تمایلات، تکانه‌ها، نیاز یا اجبار برای مصرف مواد دانسته اند. وسوسه تجربه خودآگاه تمایل به مصرف مواد است (فرانکن، کرون، وایر و جنسن،۲۰۰۰؛به نقل از معصومی نومندان،۱۳۹۲).
سازمان بهداشت جهانی وسوسه را به عنوان زیربنای شروع وابستگی به مواد، از دست دادن کنترل و عود دانسته اند (دراموند،۲۰۰۰). در بسیاری از تعاریف امروزی از وابستگی دارویی، وسوسه به عنوان پدیده‌ی مرکزی و عامل اصلی ادامه سوء مصرف مواد و همچنین بازگشت به اعتیاد پس از دوره‌های درمانی شناخته شده است (اختیاری، بهزادی، عقابیان، عدالتی و مکری،۱۳۸۵). در دوره‌ی پرهیز فرد ممکن است با مشکلاتی مواجه شود که برای مقابله با موقیت‌های استرس زا و وسوسه ای که در نتیجه‌ی هیجان منفی ایجاد می‌شود، مستعد بازگشت به مواد شود (شیفمن و همکاران،۱۹۹۷؛ همان).
وسوسه الکل یک مفهوم وسیعی است که می‌تواند به چندین جنبه تقسیم شود (ورهول، ون دن بیرینگ و گیرلینکس،۱۹۹۹). اولا اصرار به الکل به علت خواستن اثرات مثبت الکل و میل داشتن به الکل است. ثانیا الکل می‌تواند به خاطر خاصیت تقویت منفی مورد انتظار (کاهش یک حالت آزارنده)، تقویت منفی وسوسه، خواسته شود. ثالثا وسوسه می‌تواند نتیجه‌ی یک فقدان تجربه در کنترل مصرف الکل باشد. معلوم شده است که در تجربه این جنبه‌های وسوسه تفاوت‌های فردی وجود دارد (فرانکن، کرون و هندریکس،۲۰۰۰). درمطالعه‌ای وسوسه بیشتر مصرف با انتظارات مثبت از مواد مرتبط (رهونسو، سیروتاریا، مارتین و مونتی،۲۰۰۴). همچنین نشان داده شده است که سطوح بالای اضطراب و انتظار کاهش تنش مصرف مواد، پیش بینی کننده شاخص‌های ذهنی و جسمی وسوسه است (مولیگان و مک کی،۲۰۰۱). وسوسه یک نشانه‌ی وابستگی دارویی است که خصوصا با علائم ترک دارو مرتیط بوده و از نظر پیامدهای درمانی و بازگشت به مصرف مواد باید مورد توجه قرار گیرد (ویس و همکاران،۲۰۰۳). در ادبیات پژوهش مربوط به پیامدهای درمانی، وسوسه به عنوان یک مقیاس جانشین مورد استفاده قرار می‌گرفت به طوری که کاهش وسوسه به عنوان موفقیت در درمان در نظر گرفته می شد (املسون و همکاران،۲۰۰۲). در بسیاری از مطالعات مربوط به افراد وابسته به کوکائین از ارتباط بین وسوسه و بازگشت به مصرف حمایت کرده اند (برنیچ و اشمیتز،۱۹۹۸). همچنین یک ارتباط قوی بین وسوسه و نتایج درمانی در مصرف کنندگان سیگار گزارش شده است (پیاسکی،۲۰۰۶). در زمینه‌ی وسوسه نظریه‌های زیادی مطرح شده که می‌توان نظریه کاهش تنش، نظریه شناختی بک و نظریه رفتاری اشاره کرد. در نظریه کاهش استرس یا تنش، رفتار سوء مصرف مواد پاداش دهنده در نظر گرفته می‌شود و منجر به کاهش در تنش‌هایی چون ترس، تعارض یا ناکامی می‌گردد (برکشتاین، ۱۹۹۵). نظریه کاهش تنش مبتنی بر سیستم پاداش مصرف مواد است: تنش از آنجا که با مفاهیمی چون ترس یا اضطراب رابطه دارد، از طریق مصرف الکل یا سایر مواد کاهش می‌یابد. بنابراین تصور بر این است که الکل و سایر مواد در تلاش برای تعدیل روانشناختی ناخوشایند و کاهش تنش مورد استفاده قرار می‌گیرد (داجن و شی،۲۰۰۵). طبق نظریه شناختی بک، یکی از دلایل زیربنایی این که چرا افراد معتاد هنوز هم آمادگی دارند تا با تمایلات نیرومندی به موقعیت‌های محرکی مختلفی واکنش نشان دهند، این است که عقاید اساسی آنها نسبت به مزایا و معایب نسبی دارو اساسا تغییری نکرده است. آنها ممکن است چند راهبرد جهت کنترل مصرف دارو کسب کرده باشند، ولی نگرشهایی که موجب میل شدید می‌شوند، به طور قابل توجهی اصلاح نکرده باشند. در نتیجه هنگامی که کنترل‌های آنها ضعیف می‌شود شاید در نتیجه استرس، تمایلات آنها تحریک می‌گردد. مثلا در مواجهه با موقعیت پرخطر آنها با مصرف حداقل یا متوسط دارو یا الکل برای لغزش آسیب پذیر می‌شوند (بک،۱۹۷۶) بنابر مدل بک افرادی که عقاید هسته ای خاصی در مورد خود دارند در هنگام تجربه هیجانات منفی می‌توانند به سمت مواد کشیده شوند چون اگرچه عقاید هسته ای زمینه ساز باورهای مرتبط با مواد هستند اما بلافاصله آشکار نمی‌شوند مگر اینکه بیمار افسرده گردد یا هیجان منفی ای را تجربه کند (بک،۱۹۹۳). در دیدگاه رفتاری نیز جنبه‌های تقویت کننده سوء مصرف مواد (هم از طریق ایجاد یا افزایش حالات روانی مثبت و هم از طریق تحلیل یا حذف حالات روانی منفی) به طور واضحی منطبق با پارادایم شرطی سازی عاملی هستند (مک داول و اسپیتز،۱۹۹۹؛ به نقل از گل پرور و همکاران،۱۳۸۰). در این دیدگاه وسوسه به مواد مخدر را می‌توان حالتی دانست که هم به وسیله‌ی محرک‌های درونی و هم به وسیله‌ی محرک‌های بیرونی فراخوانده می‌شود و در فرد باعث انگیزش به مصرف مجدد مواد می‌شود (الاسون، انگل و سودرپلام،۲۰۰۲؛همان).
با توجه به آنچه که بیان شد، وسوسه یک پیش بینی کننده‌ی قوی و باثبات برای سوء مصرف مواد است و با انتظارات مثبت نسبت به مواد ارتباط دارد و برای این که درمان موفقیت آمیز باشد باید وسوسه در فرد مبتلا به سوء مصرف کاهش یابد.
همچنین در بیماران وابسته به مواد اختلالات سلامت روانی از جمله افسردگی شایع است (سمپل، پترسون و گرانت،۲۰۰۵؛ وزارت بهداشت کانادا، ۱۳۸۴؛ حاجی حسنی، شفیع آبادی، پیر ساقی و کیانی پور، ۱۳۹۱). همچنین اگر ولع مصرف مواد برطرف نشود می‌تواند باعث رنج‌های روانشناختی مثل ضعف، بی اشتهایی، اضطراب، بی خوابی، پرخاشگری و افسردگی گردد (آدولوراتو، لگیو، آبن آولی و گاسبارینی،۲۰۰۵).
۲-۹٫ نوروفیدبک و درمان افراد وابسته به مواد مخدر
بسیاری از محققان حوزه‌ی وابستگی به مواد بر این عقیده اند که وابستگی به مواد را باید به عنوان یک مشکل مغزی در نظر گرفت. تحقیقات علوم اعصاب جدید هم نشان داده است که وابستگی بر پایه توانایی مواد در تقلید از فعالیت انتقال دهنده‌های عصبی مغز و اثر بر مرکز لذت مغز و در نهایت بروز اختلال در عملکرد مغز و فعالیت الکتریکی مغزی است. براین اساس رویکرد این متخصصان در درمان وابستگی به مواد، یاری گرفتن از درمان‌های عصب- روانشناختی است. درمان‌هایی که قادر به اصلاح اختلالات موجود در عملکرد و مغزی و به دنبال آن هم رفع عوارض منفی سوء مصرف مواد در مغز، رفتار و روان فرد می‌باشد. اخیراً تلاش‌های درمانی‌های سوء مصرف مواد، گرایش به سوی درمان‌های عصبی و تلاش در جهت اصلاح سیستم مغزی است. با وجود آمارهای۸۰ درصد عود در دارو درمانی‌های وابستگی به مواد، به نظر بهترین رویکرد جهت کاهش این خطر، تنظیم عمل لوب‌های مغزی به وسیله درمآن‌های عصب روان شناختی، از جمله نوروفیدبک است (ریچارد، مونتویا، نلسون و اسپنس،۱۹۹۵).
در حوزه درمان اختلالات روانشناختی نیز، پژوهش‌های نوروفیزیولوژیکی با بررسی ارتباط بین EEG، تشریح مکانیزم‌های زیربنایی تالاموکورتیکی مغز و حالات روانشناختی فرد، نشان داده اند که تغییرات بهینه در ریتم و فرکانس امواج مغزی، با بهره گرفتن از روش‌های عصب درمانی؛ می‌تواند منجر به تغییر در حالات روانشناختی افراد شود (استرمن، ۱۹۹۶). آموزش پسخوراند عصبی یا نوروفیدبک از جمله این روش های عصب درمانی است که اخیراً مطالعاتی پیرامون کارایی آن در موقعیت‌های سایکوپاتولوژیک انجام شده است. براساس مطالعات نوروپاتولوژی؛ می‌توان از طریق آموزش نوروفیدبک، ریتم‌ها و فرکانسهای نابهنجار را به ریتم‌ها و فرکانس‌های بهنجار، و به دنبال آن حالات روانشناختی نابهنجار را به هنجار تبدیل کرد. مطالعات نشان داده است نوروفیدبک در گستره وسیعی از موقعیت‌های آسیب شناسی روانی از قبیل اختلالات وابستگی، افسردگی، اضطراب؛ صرع، اختلال خواب، اختلال سلوک، سکته، سندرم خستگی مزمن، بیش فعالی و نقص توجه، درخودماندگی؛ و عملکردهای بهینه افراد سالم و بهبود ویژگی‌های شخصیتی کاربرد دارد. شواهد پژوهشی حاکی از تأثیرات مثبت این روش‌ها در کاهش علائم و عوارض وابستگی به مواد و الکل نیز بوده است (هاموند، ۲۰۰۶؛ فردریک، تیمرمن، روزل و لوبار، ۲۰۰۴؛ موسسه آموزشی بازل، ۲۰۰۴؛ ماستر پاسکوا و هلی، ۲۰۰۳؛ لاورنس ۲۰۰۲).
در مجموع براساس مطالعات حوزه درمان اختلال وابستگی به مواد، تا به امروز هیچ روش درمانی به تنهایی نتوانسته نتایج کامل و یا پایداری بر جای گذارد. لذا امروز فرایند درمان این اختلال گرایش به رویکرد التقاطی و استفاده همزمان از چند روش درمانی است. از میان روش های درمانی مختلف امروز انواع داروهایی در سطح گسترده ای کاربرد پیدا کرده اند. با این وجود نتایج داروها نیز حاکی از ضعف این روش در بهبود همه جانبه اختلال و دلبستگی به مواد است. با علم به ناکافی بودن روش‌های رایج درمان اختلال وابستگی به مواد از جمله دارو درمانی‌ها و پس از اثبات وجود مشکلات روان عصب شناختی در این اختلال و تأیید امکان کاربرد و اثربخشی ملاحظات عصب روانشناختی، از جمله نوروفیدبک، در بهبود اختلالات عصب روان شناختی به طور کلی و وابستگی به مواد (لو و بارکلی، ۲۰۰۵).
ب- پیشینه پژوهشی
۲-۱۰٫ پیشینه در داخل کشور